El cortisol aumenta sus niveles con el estrés. La vía de control para la secreción de esta hormona se conoce como vía hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Comienza con la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH), secretada en el sistema porta hipotálamo hipofisario y transportada a la adenohipófisis. La CRH estimula la liberación de ACTH. La ACTH a su vez actúa sobre corteza suprarrenal promoviendo la síntesis y liberación de cortisol. Una vez sintetizado, difunde al plasma, donde en su mayor parte es transportado por la proteína transportadora globulina ligadora de corticosteroides o transcortina. La hormona no ligada está libre y puede difundir a las células diana. El cortisol se une al receptor. El complejo hormona-receptor entra en el núcleo celular y modifica la expresión, transcripción y traducción de los genes.
Los glucocorticoides suprarrenales son también llamados “hormonas de estrés” debido a su papel en la mediación del estrés prolongado. Entre las funciones que tiene, se encarga de aumentar la lipólisis para que los tejidos puedan disponer de ácidos grasos y obtener energía.
Otro de los efectos del estrés es aumentar las aferencias simpáticas que llegan al páncreas endocrino. La secreción de insulina es inhibida por adrenalina y noradrenalina. La insulina promueve la síntesis de grasas: inhibe la beta oxidación de ácidos grasos y promueve la conversión del exceso de glucosa o aminoácidos en triglicéridos.
Estas hormonas cambian el metabolismo hacia gluconeogénesis para proporcionar combustible extra para el sistema nervioso y los músculos esqueléticos.
Por todo ello, el estrés conlleva niveles altos de triglicéridos en plasma.
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